L’anorexie provoque-t-elle des troubles cognitifs ou l’inverse ?

Points clés

  • Pour les personnes souffrant d’anorexie mentale, les capacités cognitives semblent se rétablir.
  • Après la guérison, les patients atteints d’AN se sont améliorés dans tous les tests, et les différences entre les patients et les témoins ont disparu.
  • Celles qui ont eu au moins un cycle menstruel ont retrouvé des capacités visuo-spatiales, de mémoire et de flexibilité attentionnelle améliorées.

Nous disposons donc de preuves solides de corrélations entre l’anorexie et les troubles cognitifs. (Voir la deuxième partie.) Nous pouvons maintenant commencer à poser des questions de causalité. Il peut sembler évident que si les déficits cognitifs et l’anorexie sont souvent associés, l’anorexie doit être à l’origine des déficits. Pourtant, il se peut que ce soit l’inverse ou que les deux soient causés par quelque chose d’autre.

Les déficits cognitifs précèdent-ils ou causent-ils l’anorexie ?

Premièrement, il est possible que les personnes ayant une faible flexibilité cognitive, par exemple, soient plus susceptibles de développer une anorexie. Si c’était le cas, cela pourrait suggérer que les problèmes cognitifs sont à l’origine de l’anorexie ou que les deux résultent d’autres problèmes.

Une façon de tester cette possibilité est de se demander si une caractéristique cognitive comme l’inflexibilité peut être un marqueur de trait (un trait de personnalité persistant), et non un marqueur d’état (un état temporaire induit, par exemple, par l’anorexie ou la famine), et ensuite si le fait d’avoir ce trait rend l’anorexie plus probable. La seule façon de procéder correctement est de mener des recherches prospectives : mener des études pour savoir si les personnes qui ne souffrent pas encore d’anorexie présentent des déficits cognitifs ou des schémas qui restent présents une fois qu’elles sont malades – et inclure suffisamment d’individus pour que l’on puisse en toute confiance qualifier l’un de facteur de risque pour l’autre. Ce type d’étude est difficile à mener et je n’en ai pas trouvé. Certaines recherches prospectives existent (par exemple, Stice et al., 2021), mais les « symptômes cognitifs » y sont définis comme les facteurs de risque classiques des modèles cognitivo-comportementaux d’étiologie des troubles alimentaires (surévaluation du poids et de la silhouette, peur de la prise de poids, sentiment d’être gros), plutôt que comme les caractéristiques auxquelles nous pensons ici.

On peut également se demander si l’inflexibilité cognitive a d’autres causes que l’anorexie, et l’une des façons d’y parvenir est d’examiner s’il existe des influences génétiques. Certains éléments plaident en faveur de cette hypothèse. Une première étude sur le changement d’orientation (passage d’une tâche à une autre ou d’une perspective à une autre ; voir la deuxième partie) a révélé que

Les sœurs affectées et non affectées présentaient plus de difficultés de décalage que les femmes saines non apparentées. Cette constatation, associée à celle, répétée, selon laquelle les difficultés de décalage persistent après la guérison, suggère que les difficultés de décalage sont des caractéristiques de trait et peuvent éclairer la recherche de l’endophénotype dans l’anorexie mentale(Holliday et al., 2005).

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(En ce qui concerne la conclusion « persiste après la guérison », notez que « poids normal » signifie ici un IMC de plus de 17,5 !) Une autre étude a mis en évidence une altération du décalage des tâches chez les sœurs en bonne santé de patients anorexiques, avec certains marqueurs neurologiques possibles(Friederich & Herzog, 2011), et une troisième a trouvé des preuves d’un mauvais fonctionnement exécutif (en particulier une mauvaise prise de décision et un mauvais décalage des tâches) chez les femmes anorexiques et leurs parents non affectés, et a suggéré que l’altération de la prise de décision est modérément héréditaire(Galimberti et al., 2012). Aucun de ces résultats n’exclut l’existence d’influences environnementales partagées, mais ils sont compatibles avec l’idée que l’inflexibilité cognitive peut être un trait plutôt qu’un état, et que l’anorexie est rendue plus probable par une faible flexibilité – ou même que les deux sont rendues plus probables par la présence d’une autre caractéristique.

Les déficits cognitifs cessent-ils avec l’anorexie ?

Il y a ensuite la question de la causalité, peut-être plus évidente, à l’autre bout de la chaîne : La déficience cognitive persiste-t-elle après la fin de l’anorexie ? Si ce n’est pas le cas, nous pouvons conclure avec certitude que l’anorexie est à l’origine des problèmes cognitifs.

Pour répondre à cette question, nous pouvons mesurer les performances des individus avant et après une intervention destinée à les aider à se rétablir, par exemple dans le cadre d’un essai clinique. C’est là que les lacunes méthodologiques obscurcissent souvent la question, car comme je l’ai souligné (par exemple, ici) et d’autres, les critères de « guérison » dans les études cliniques sont souvent ridiculement minimes. Des progrès ont été réalisés ces dernières années, notamment pour mieux différencier les différents niveaux de progression vers la guérison – par exemple, entre le poids restauré et la guérison, ou la nouvelle restauration du poids et la restauration durable(Tomba et al., 2019). Mais la tendance générale reste de recruter des personnes pour jouer le rôle de « rétabli » dans la conception de la recherche, alors qu’elles sont probablement loin d’être rétablies.

Cette habitude est à l’origine d’une boucle de rétroaction profondément malheureuse entre les essais cliniques et les autres études de recherche qui n’impliquent aucun traitement : Les essais qualifient les personnes de rétablies alors qu’elles ne le sont pas, et peu de personnes réellement rétablies sont disponibles pour la recherche sur la signification du rétablissement, de sorte que la recherche constate que le rétablissement n’aide pas beaucoup, et que les chercheurs, les cliniciens et les participants ajustent davantage leurs définitions de ce que le rétablissement signifie et de ce qu’il rend possible. Il s’agit d’un cercle vicieux assez déprimant, régi par les pressions ennuyeusement prévisibles du financement et de la progression de carrière (il est moins cher d’amener une personne à un IMC de 18,5 que de l’amener là où elle a besoin d’être ; et plus il y a de participants dont vous pouvez dire que votre essai s’est rétabli, plus il est facile de publier des articles dans de bonnes revues) et par les jeux de statut humain qui tournent autour de ces deux éléments.

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Malgré ces problèmes, l’histoire courte est la suivante : La capacité cognitive semble rebondir en cas de rétablissement. Cela semble se produire même potentiellement assez tôt dans le traitement, et être lié à d’autres types d’amélioration. Par exemple, Duriez et al.(2021) ont constaté que la flexibilité cognitive s’améliorait au cours du traitement, et que cette flexibilité accrue était corrélée à une amélioration significative du fonctionnement de la vie quotidienne et à une réduction des troubles alimentaires et des symptômes dépressifs.

En examinant la mémoire à court terme et les tâches visuospatiales et organisationnelles, Lozano-Serra et al.(2014) ont constaté que « Après la récupération du poids, les patients AN ont présenté des améliorations significatives dans tous les tests, et les différences entre les patients et les témoins ont disparu. » Ils ont trouvé plus d’amélioration sur les tâches visuospatiales, la mémoire et la flexibilité attentionnelle chez les patients qui avaient récupéré au moins un cycle menstruel, suggérant que « La normalisation de la fonction hormonale semble être essentielle pour la normalisation des performances cognitives, même chez les adolescents avec un temps de récupération très court. »

Cette constatation sur les liens directs avec le statut biologique s’aligne sur l’observation de Hatch et al.(2010) selon laquelle, lorsqu’ils étaient en sous-poids, les participants souffrant d’anorexie obtenaient de moins bons résultats que les témoins sains dans les tâches de vitesse sensorimotrice et étaient plus sensibles à l’interférence dans les tâches, bien qu’ils aient une meilleure mémoire de travail que les témoins. Une fois que les participants ont retrouvé leur poids d’équilibre, les chercheurs ont constaté que, sur une série de tâches, les individus s’amélioraient de manière significative par rapport à leurs propres performances et à celles des témoins.

Qu’en est-il lorsque l’amélioration cognitive est l’objectif spécifique d’une intervention thérapeutique ? Dans un essai de thérapie de remédiation cognitive (CRT),(Leppanen et al., 2018), les participants ont montré une amélioration significative des mesures de neurocognition basées sur des tâches. Dans l’ensemble(Tchanturia et al., 2014), les études sur la TRC pour l’anorexie font état de résultats prometteurs, et la TRC semble améliorer le décalage, la cohérence centrale, le fonctionnement exécutif et le traitement de l’information. Malheureusement, le fonctionnement cognitif n’a pas tendance à être mesuré, sauf dans les essais de méthodes de traitement axées sur la cognition, de sorte que nous ne savons pas si les améliorations seraient générées plus, moins ou aussi efficacement par une autre méthode – une méthode axée sur le rétablissement des habitudes alimentaires normales, par exemple. (Je parierais volontiers sur des gains plus importants et plus durables, voire plus rapides, avec cette méthode).

En l’absence de preuves prospectives supplémentaires, nous ne pouvons donc pas exclure des liens de causalité dans l’autre sens : L’anorexie peut être plus fréquente chez les individus qui présentent des déficits ou des traits cognitifs spécifiques, et être causée par ces derniers ou par quelque chose d’autre qui cause les deux. Mais le résultat semble être le suivant : Si vous souffrez d’anorexie et que vous voulez devenir plus intelligent, quel que soit le critère utilisé, le mieux est de reprendre du poids (idéalement de façon adéquate !) et de retrouver un état hormonal normal.

Dans le prochain article, nous examinerons les contre-preuves et nous nous demanderons si elles remettent sérieusement en question cette conclusion.

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Références

Duriez, P., Kaya Lefèvre, H., Di Lodovico, L., Viltart, O. et Gorwood, P. (2021). Increased cognitive flexibility mediates the improvement of eating disorders symptoms, depressive symptoms and level of daily life functioning in patients with anorexia nervosa treated in specialised centres. European Eating Disorders Review, 29(4), 600-610. Dossier de la revue protégé par un Paywall ici. PDF en texte intégral ici.

Friederich, H. C. et Herzog, W. (2011). Cognitive-behavioral flexibility in anorexia nervosa (flexibilité cognitivo-comportementale dans l’anorexie mentale). Behavioral Neurobiology of Eating Disorders, 111-123. Dossier de la revue protégé par un Paywall ici. Texte intégral PDF ici.

Galimberti, E., Fadda, E., Cavallini, M. C., Martoni, R. M., Erzegovesi, S., & Bellodi, L. (2013). Executive functioning in anorexia nervosa patients and their unaffected relatives. Psychiatry Research, 208(3), 238-244. Dossier de la revue protégé par un paywall ici. Texte intégral PDF ici.

Hatch, A., Madden, S., Kohn, M. R., Clarke, S., Touyz, S., Gordon, E. et Williams, L. M. (2010). In first presentation adolescent anorexia nervosa, do cognitive markers of underweight status change with weight gain following a refeeding intervention ? International Journal of Eating Disorders, 43(4), 295-306. La notice du journal protégée par un Paywall ici.

Holliday, J., Tchanturia, K., Landau, S., Collier, D. et Treasure, J. (2005). Is impaired set-shifting an endophenotype of anorexia nervosa ? American Journal of Psychiatry, 162(12), 2269-2275. Texte complet en accès libre ici.

Leppanen, J., Adamson, J. et Tchanturia, K. (2018). Impact de la thérapie de remédiation cognitive sur le traitement neurocognitif dans l’anorexie mentale. Frontiers in Psychiatry, 9, 96. Texte intégral en accès libre ici.

Lozano-Serra, E., Andrés-Perpiña, S., Lázaro-García, L., & Castro-Fornieles, J. (2014). Adolescent anorexia nervosa : Performance cognitive après la récupération du poids. Journal of Psychosomatic Research, 76(1), 6-11. Dossier du journal protégé par un Paywall ici. Texte intégral PDF ici.

Stice, E., Bohon, C., Gau, J. M. et Rohde, P. (2021). Factors that predict persistence versus non-persistence of eating disorder Symptoms : A prospective study of high-risk young women. Behaviour Research and Therapy, 144, 103932. La notice du journal protégée par un Paywall ici.

Tchanturia, K., Lounes, N. et Holttum, S. (2014). Remédiation cognitive dans l’anorexie mentale et les conditions connexes : A systematic review. European Eating Disorders Review, 22(6), 454-462. La revue est protégée par un Paywall.

Tomba, E., Tecuta, L., Crocetti, E., Squarcio, F. et Tomei, G. (2019). Symptômes résiduels des troubles de l’alimentation et caractéristiques cliniques chez les patients atteints de troubles de l’alimentation rémittents et rétablis : Une revue systématique avec méta-analyse. International Journal of Eating Disorders, 52(7), 759-776. Dossier de la revue protégé par un paywall ici. Texte intégral PDF ici.