COVID-19 et notre système immunitaire

Points clés

  • Au premier signe de la présence d’organismes envahissants, le système immunitaire lance une attaque orchestrée qui, en général, les détruit et les élimine.
  • Notre système immunitaire mémorise l’agent pathogène après une infection et, après une réinfection, reconnaît et détruit le même agent pathogène.
  • Trois cellules différentes du système immunitaire conservent la mémoire : Les cellules B à mémoire, les cellules T à mémoire et les cellules T à mémoire folliculaire.
  • Comme les neurones, les cellules immunitaires stockent et partagent des informations, des souvenirs entre elles et avec le reste de l’esprit incarné.
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Le coronavirus
Source : WHO Openaccess sur Wikimedia Commons

Notre corps est patrouillé 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7 par une armée silencieuse d’agents de police, d’inspecteurs sanitaires, de médecins et d’ambulances vigilants. Ils nous protègent contre les hôtes indésirables tels que les bactéries, les virus, les champignons et les substances intrusives comme une écharde ou un ongle incarné. En fait, tout ce qui n’a pas sa place dans notre corps attire leur attention. Ils réparent les blessures et éliminent les déchets. Et ils gardent une trace des malfaiteurs qu’ils rencontrent pour s’y référer ultérieurement. C’est tout cela, et bien plus encore, que notre système immunitaire fait pour nous maintenir en bonne santé.

Comment ça marche

Le système immunitaire a évolué pour reconnaître les menaces qui pèsent sur la santé et y répondre, et pour fournir une mémoire tout au long de la vie destinée à prévenir les maladies récurrentes. Le système immunitaire est constitué d’une grande variété de globules blancs, dont certains circulent dans nos artères et nos veines, tandis que d’autres résident dans divers tissus de l’organisme, notamment les ganglions lymphatiques et la peau.

Le système immunitaire protège l’organisme en produisant des anticorps, des protéines qui empêchent les intrus, appelés antigènes, de causer des dommages importants. Après une infection par un agent pathogène, une cascade de réactions se met généralement en place. Entre autres, le système immunitaire commence à produire le type spécifique d’anticorps conçu pour protéger contre ce pathogène particulier. L’organisme est capable de créer littéralement des milliards d’anticorps capables de combattre des milliards d’envahisseurs potentiels. Nos cellules immunitaires sont très intelligentes. Elles peuvent apprendre sur le tas, se souvenir de ce qu’elles ont appris et appliquer cette formation en réponse à des défis futurs.

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Parmi les principaux acteurs du système immunitaire figurent deux types de globules blancs, les lymphocytes T et les lymphocytes B. Les lymphocytes B produisent des anticorps spécifiques à certains agents pathogènes. Les cellules B fabriquent des anticorps spécifiques à des agents pathogènes particuliers. Les lymphocytes T modifient leur propre forme pour entourer, engloutir et donc détruire l’envahisseur. Une fois la maladie éliminée, certains lymphocytes T et lymphocytes B sont transformés en lymphocytes T et lymphocytes B à mémoire.

La vaccination (immunisation) repose sur ce principe. Lorsqu’une personne est immunisée (contre la polio, la varicelle, le COVID et d’autres maladies), elle reçoit une petite dose de l’antigène approprié, tel qu’une bactérie ou un virus vivant, mort ou affaibli, afin d’activer la « mémoire » du système immunitaire, ce qui permet ensuite à l’organisme de réagir rapidement et efficacement à de futures expositions. C’est également la raison pour laquelle, en règle générale, une fois que vous avez eu la varicelle, la rougeole ou une autre maladie infantile, vous ne l’attrapez plus jamais : les anticorps qui ont été activés la première fois sont toujours présents dans votre système immunitaire.

Un corollaire intéressant de ce type d’immunité acquise est ce que l’on appelle l’effet Hoskins (figure 3), qui fait référence au fait que le système immunitaire réagit plus fortement lorsqu’il rencontre à nouveau exactement la même infection que celle à laquelle il a été exposé précédemment, et moins fortement lorsqu’il s’agit d’une souche ou d’une version légèrement différente de cette infection. Cela explique pourquoi le fait d’avoir été vacciné contre une variante du virus COVID est moins efficace contre une nouvelle variante. Des chercheurs de l’université de Birmingham ont démontré qu’un seul cycle d’activation des cellules T naïves entraîne des changements épigénétiques à long terme dans ces cellules, formant la base d’une mémoire à long terme qui permet une réponse immédiate lorsque l’organisme rencontre une infection et que les cellules T sont activées une seconde fois.

En plus des cellules mémoires qui patrouillent dans la circulation, des scientifiques australiens ont découvert que le système immunitaire laisse également derrière lui une garnison de cellules mémoires, les cellules T à mémoire folliculaire, stratégiquement positionnées à l’entrée des ganglions lymphatiques, en particulier ceux qui sont des sites potentiels de réinvasion microbienne, comme dans le cou, sous les aisselles et dans la région de l’aine, pour dépister le retour d’antigènes qu’elles ont déjà rencontrés auparavant. Il s’agit d’une découverte importante car, jusqu’à présent, on pensait que la mémoire n’était assurée que par les cellules circulantes.

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Le professeur Jochen Hühn, du Centre Helmholtz de recherche sur les infections en Allemagne, a souligné que les ganglions lymphatiques sont essentiellement les points de rencontre du système immunitaire. Son équipe a également découvert que l’emplacement des ganglions lymphatiques orientait le développement des cellules immunitaires qu’ils contiennent. Pour ce faire, ils ont prélevé des ganglions lymphatiques dans différentes parties du corps de rats et les ont transplantés à différents endroits. Il semble que les cellules transplantées aient conservé leurs capacités initiales pendant des semaines. Étant donné que toutes les cellules du ganglion lymphatique, y compris les cellules immunitaires, se régénèrent en permanence, les chercheurs ont conclu que cette mémoire était encodée et transmise d’une génération à l’autre.

Réponse au stress

Quel rôle joue le système immunitaire dans notre réaction au stress? Nous savons que le stress augmente la production de cortisone par l’intermédiaire de l’axe HPA. L’augmentation des niveaux de cortisone inhibe le système immunitaire. C’est pourquoi les personnes stressées, anxieuses ou déprimées sont plus susceptibles de souffrir d’un rhume ou d’une grippe, ou d’avoir des taux d’infection plus élevés. En revanche, lorsque les glandes surrénales s’épuisent et ne peuvent plus produire des quantités suffisantes de cortisone, le système immunitaire s’emballe et peut se retourner contre son propre organisme. L’idéal est d’avoir un état « Boucles d’or », c’est-à-dire ni trop ni trop peu de cortisone, juste la bonne quantité. Les biologistes parlent d’homéostasie pour désigner un système en équilibre.

La bonne nouvelle

Comment contrer les effets du stress sur notre existence au niveau moléculaire ? Quelles sont les choses concrètes que nous pouvons faire pour promouvoir activement une expression génétique plus favorable, en particulier dans le système immunitaire ? L’une des réponses réside dans les pratiques psychocorporelles, comme la méditation. Selon Steven Cole, professeur de médecine, de psychiatrie et de sciences biocomportementales à la faculté de médecine de l’UCLA, il a été démontré que la méditation permet de cultiver des cellules immunitaires positives et heureuses. La recherche a établi un lien entre la méditation et une production accrue d’anticorps, une réduction de l’activité inflammatoire négative, une augmentation de la réponse antivirale positive et une amélioration de la fonction de souches spécifiques de cellules immunitaires.

Références

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Cording, S ; Hühn, J ; Pabst, O et al, (2013). Le micro-environnement intestinal imprime les cellules stromales pour promouvoir l’induction efficace des Treg dans les ganglions lymphatiques de drainage de l’intestin. Mucosal Immunology 7(2), 359-368.

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