Points clés
- Il n’existe actuellement aucun médicament approuvé pour le traitement de l’anorexie mentale.
- Des études de cas récentes ont montré que de faibles doses de kétamine pouvaient réduire les symptômes de l’anorexie.
- La façon dont la kétamine réduit les symptômes de l’anorexie n’est pas claire, mais il se pourrait que le médicament améliore et renforce la communication entre les cellules du cerveau.
Les troubles de l’alimentation (TA) comptent parmi les troubles les plus difficiles à traiter.1 L’une des raisons en est que les causes des symptômes des TA sont à la fois biologiques et psychologiques. Ces causes comprennent les déséquilibres chimiques du cerveau, les problèmes gastro-intestinaux, le stress, le manque d’estime de soi et l’exclusion sociale.8
Le traitement d’un seul symptôme de dysfonctionnement érectile (par exemple, la restriction alimentaire) nécessite donc de se concentrer sur de multiples facteurs biologiques et psychologiques. Par exemple, l’insatisfaction corporelle, un symptôme courant de dysfonctionnement érectile, peut être causée à la fois par l’idéalisation de laminceur9 et par une réduction de certaines cellulescérébrales10.
En raison de ces complexités, le traitement des troubles de l’élocution nécessite une équipe de spécialistes. Ces spécialistes comprennent souvent des professionnels de la santé, des thérapeutes et des nutritionnistes. Chaque spécialiste a pour tâche de guider et de suivre le processus de traitement d’un point de vue différent. Par exemple, un thérapeute peut s’efforcer de modifier les croyances d’une personne à l’égard de son corps, tandis qu’un médecin peut surveiller de près les niveaux d’électrolytes lors d’une prise de poids.
Un autre obstacle au traitement des troubles de l’alimentation réside dans le fait que si chaque sous-type de trouble de l’alimentation présente des symptômes communs, il n’y a pas deux troubles de l’alimentation exactement identiques. Par exemple, certaines personnes souffrant d’anorexie mentale (AN) peuvent faire de l’exercice de manière compulsive, alors que d’autres n’en font pas. De même, des expériences de vie et un patrimoine génétique différents font que certains individus bénéficieront de certains traitements plus que d’autres. Et dans certains cas, les personnes souffrant de dysfonctionnement érectile présentent d’autres troubles, tels que la dépression, qui rendent le traitement plus complexe.
Les plans de traitement pour les personnes souffrant de troubles de l’élocution doivent donc être personnalisés. Cette personnalisation rend toutefois difficile la généralisation des approches thérapeutiques universellement efficaces.
Traitements médicamenteux des troubles de l’alimentation
Malgré les nombreux professionnels impliqués dans le traitement des troubles de l’alimentation, les options pharmacologiques pour traiter les troubles de l’alimentation sont souvent exclues. En effet, peu de médicaments se sont avérés efficaces dans le traitement des troubles de l’alimentation, en particulier de l’anorexie mentale (AN).1
En fait, il n’existe actuellement aucun médicament approuvé pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde.
Cela n’a pas empêché certains professionnels de la santé d’utiliser un médicament non homologué (c’est-à-dire d’utiliser un médicament homologué pour traiter une maladie pour laquelle il n’a pas été homologué), dans le but de trouver des traitements plus efficaces pour la polyarthrite ankylosante.
La kétamine est l’un des médicaments qui a fait l’objet de ces explorations novatrices.
Kétamine
La kétamine est un médicament qui a été initialement utilisé pour le traitement de la douleur dans les années 1960.2 Bien qu’elle soit toujours utilisée à cette fin, ses applications médicales se sont étendues au traitement de la dépression, de l’anxiété et, éventuellement, de l’AN.
À certaines doses, la kétamine agit comme un antagoniste du système opioïde. Pour nous empêcher de ressentir la douleur, elle empêche certaines protéines cérébrales (par exemple, les récepteurs NMDA) de faire leur travail. C’est ainsi qu’elle peut être utilisée pour des interventions chirurgicales sans douleur.
Cependant, à faible dose, la kétamine a l’effet inverse. Au lieu d’empêcher les cellules cérébrales de communiquer entre elles, elle améliore cette communication en augmentant le glutamate dans le cerveau.3
Le glutamate est une substance chimique qui permet au cerveau de fonctionner de manière optimale. Cette légère augmentation du glutamate induite par la kétamine réveille les cellules cérébrales et les aide à communiquer plus efficacement. Elle renforce également ces communications et en crée de nouvelles.
L’avantage de l’utilisation de la kétamine dans le traitement par rapport à d’autres drogues est qu’elle agit plus rapidement que les antidépresseurs, avec un potentiel d’accoutumance peut-être moindre que celui des opioïdes.
Kétamine et traitement de l’anorexie
En raison de son succès dans le traitement de la dépression et de l’anxiété, deux troubles courants associés à l’AN, les médecins testent maintenant si la kétamine pourrait également être efficace dans le traitement de l’AN.4
Jusqu’à présent, peu d’études de cas ont testé les effets de la kétamine sur les symptômes de l’anorexie. Néanmoins, ces études ont montré que la kétamine réduisait les symptômes de l’AN (par exemple, la privation de nourriture) et la dépression associée chez les adultes souffrant d’AN.4 Il est important de noter que ces études n’ont révélé aucun effet secondaire significatif.
La raison pour laquelle la kétamine réduit les symptômes de l’AN chez certaines personnes n’est toutefois pas claire.
Une possibilité est que la kétamine, comme les antidépresseurs, modifie le système sérotoninergique, ce qui pourrait améliorer l’humeur et la régulation de l’appétit. 4 Une autre possibilité est que la kétamine aide à réparer les voies dopaminergiques endommagées dans le cerveau qui contribuent à l’AN.4 Ces réparations dopaminergiques pourraient modifier les motivations d’un individu et ce qu’il trouve gratifiant, ce qui pourrait aider à réduire les symptômes de l’AN.
Un moyen moins spécifique par lequel la kétamine pourrait améliorer les symptômes de l’AN est l’amélioration et le renforcement de la communication entre les cellules du cerveau. En améliorant la communication entre les cellules du cerveau, la kétamine pourrait remédier à diverses fonctions cérébrales endommagées par l’AN. Ces effets pourraient améliorer la façon dont les patients atteints d’AN gèrent les situations sociales, apprennent et sont en relation avec leur corps, autant d’éléments qui contribuent à la maladie de l’AN.4
La recherche animale a également vérifié le potentiel de la kétamine dans le traitement de l’AM. 6 Dans une étude, il a été constaté que des souris adolescentes femelles auxquelles on avait injecté une dose unique de kétamine devenaient résistantes aux symptômes de l’AM.6 Ces symptômes comprenaient une restriction alimentaire volontaire, un exercice physique excessif et une perte de poids importante.6 Par conséquent, de faibles doses de kétamine pendant l’adolescence pourraient protéger contre l’apparition des symptômes de l’AM.
Orientations futures
Actuellement, les études humaines testant l’efficacité de la kétamine dans le traitement de l’AM manquent de diversité. Des recherches supplémentaires sont nécessaires avec des groupes d’âge différents, des hommes et des niveaux variés de gravité des symptômes.
En outre, nous devons mieux comprendre comment la kétamine réduit les symptômes de l’anorexie afin de déterminer quelles sont les personnes susceptibles de répondre le mieux à ce traitement. Par exemple, Temizer et al. (2022) ont découvert que les différences individuelles dans l’efficacité de la kétamine dans le traitement de l’AM sont en partie dues à des différences dans la drébrine A, une protéine qui facilite la communication entre les cellules cérébrales.7 Le fait de préciser quelles personnes sont susceptibles de bénéficier d’un traitement à la kétamine évite aux individus de subir des traitements inefficaces, frustrants, coûteux et inconfortables. De plus, pour certaines personnes, leur situation met leur vie en danger et il n’y a pas de temps à perdre en conjectures.
Il est également important de prendre en compte le fait que, bien que la kétamine soit considérée comme un traitement relativement sûr, les effets secondaires possibles comprennent des douleurs abdominales, des problèmes rénaux et cardiovasculaires, des problèmes liés aux voies urinaires et des nausées et vomissements mineurs.4 Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer comment les personnes souffrant d’anémie, qui sont souvent mal nourries, réagissent à la kétamine.
Enfin, la kétamine ne doit pas être considérée comme une option de traitement unique. Elle devrait plutôt être utilisée pour améliorer le traitement. Par exemple, Hermens et al. (2020) suggèrent que le fait de commencer le traitement de l’AN par la kétamine pourrait accroître l’efficacité des traitements ultérieurs, tels que la supplémentation en zinc. Le zinc est une substance chimique essentielle au bon fonctionnement du cerveau. Les personnes souffrant d’AN ont des niveaux de zinc anormalement bas et, par conséquent, l’augmentation du zinc est essentielle pour un rétablissement complet. Néanmoins, commencer le traitement de l’AN par une supplémentation en zinc n’est pas très efficace, car le zinc ne permet pas de relancer les cellules cérébrales si elles sont restées silencieuses pendant une longue période. De faibles doses de kétamine pourraient donc être un moyen pour les médecins d’activer le cerveau en vue d’un traitement au zinc.5
Les équipes de traitement doivent donc réfléchir à la manière dont la kétamine s’intègre dans leur approche thérapeutique.
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Références
1)Aiger, M., Treasure, J., Kaye, W., Kasper, S., & The WFSBP Task Force on Eating Disorders. (2011). Fédération mondiale des sociétés de psychiatrie biologique (WFSBP) Guidelines for the Pharmacological Treatment of Eating Disorders (Lignes directrices pour le traitement pharmacologique des troubles de l’alimentation). The World Journal of Biological Psychiatry, 12, 400-443.
2)Morgan, C.J., & Curran, H.V. (2011). Ketamine use : A review. Addiction, 107, 27-38.
3)Duman, R.S., Li, N., Liu, R.J., Duric, V., & Aghajanian, G. (2012). Signaling pathways underlying the rapid antidepressant actions of ketamine. Neuropharmacology, 62, 35-41.
4)Keeler, J.L., Treasure, J., Juruena, M.F., Kan, C., & Himmerich, H. (2021). Ketamine as a treatment for anorexia nervosa : A narrative review. Nutrients, 13, 1-21.
5)Hermens, D.F., Simcock, G., Dutton, M., Bouçasa, A.P., Can, A.T., Lilley, C., & Lagopoulos, J. (2020). Anorexie mentale, carence en zinc et système de glutamate : The ketamine option. Biological Psychiatry, 101. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109921.
6)Chen, Y.W., Sherpa, A.D., & Aoki, C.A. (2018). Une seule injection de kétamine pendant la mésadolescence favorise une résilience durable à l’anorexie basée sur l’activité des souris femelles en augmentant la prise alimentaire et en atténuant l’hyperactivité ainsi que le comportement similaire à l’anxiété. International Journal of Eating Disorders, 51, 1020-1025.
7)Temizer, R., Chen, Y.W., & Aoki, C. (2022). Individual differences in the positive outcome from adolescent ketamine treatment in a female mouse model of anorexia nervosa involve drebrin A at excitatory synapses of the medial prefrontal cortex. Synapse, 77. https://doi.org/10.1002/syn.22253.
8)Frank, G.K. (2016). The perfect storm – A biopsychosocial risk model for developing and maintaining eating disorders (La tempête parfaite – Un modèle de risque biopsychosocial pour le développement et le maintien des troubles de l’alimentation). Frontiers in Behavioral Neuroscience. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2016.00044.
9)Keel, K., & Forney, K.J (2013). Psychosocial risk factors for eating disorders. International Journal of Eating Disorders, 46, 433-439.
10)Kohmura, K., Adachi, Y., Tanaka, S., Katayama, H., Imeda, M., Kawano, N.,… & Ozaki, N. (2017). La diminution régionale du volume de matière grise est liée à l’insatisfaction corporelle dans l’anorexie mentale. Psychiatry Research : Neuroimaging, 267, 51-58.