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Les enfants apprennent à une vitesse étonnante. Par exemple, les jeunes enfants sont capables d’acquérir des compétences linguistiques et musicales beaucoup plus rapidement que les adultes en raison de la « plasticité cérébrale » (changements durables dans l’anatomie et la physiologie du cerveau en raison de l’exposition à l’environnement) du cortex cérébral auditif en développement des enfants. Parmi les exemples de plasticité cérébrale, on peut citer la croissance des dendrites et des axones (processus d’entrée et de sortie des neurones) en fonction de l’expérience et l’établissement de nouvelles connexions entre ces axones et ces dendrites pour former de nouveaux souvenirs.
Bien que les adultes conservent une certaine plasticité cérébrale et puissent apprendre de nouvelles langues ou jouer d’un instrument de musique, l’acquisition des compétences linguistiques et musicales chez l’adulte est généralement beaucoup plus lente que chez l’enfant, et souvent moins complète. Par exemple, les locuteurs non natifs peuvent généralement acquérir une nouvelle langue et parler sans accent s’ils sont exposés à la nouvelle langue avant l’âge de 7 ans. Mais la capacité à parler sans accent étranger commence à décliner fortement après l’âge de 8 ans.
Jusqu’à récemment, les mécanismes sous-jacents qui font que le cerveau des enfants apprend plus vite que celui des adultes restaient un mystère, mais de nouvelles recherches fournissent des indications alléchantes sur ce qui se passe dans le cerveau des enfants et qui fait d’eux des « éponges » capables d’absorber de nouvelles informations. Et ce qui est peut-être le plus passionnant, c’est que ces nouvelles connaissances sur les mécanismes sous-jacents de la plasticité cérébrale accrue suggèrent des moyens de remettre un jour les pendules à l’heure sur les cerveaux adultes et de restaurer l’étonnante capacité d’apprentissage que ces cerveaux possédaient à l’origine dans leur jeunesse.
Selon le Dr Julie Miwa, neuroscientifique à l’université de Lehigh et chercheuse de premier plan dans le domaine de la plasticité cérébrale, certaines des découvertes récentes les plus prometteuses sur les mécanismes d’amélioration de la plasticité cérébrale des enfants sont centrées sur un ensemble particulier de récepteurs neuronaux cholinergiques (sensibles à l’acétylcholine) dans le cerveau appelés « récepteurs nicotiniques » (oui, ce sont les mêmes récepteurs qui se lient à la nicotine contenue dans la fumée de tabac).
Le Dr Miwa et ses collègues ont montré chez l’animal que la réactivation de ces récepteurs par l’élimination d’une protéine appelée lynx1, qui agit normalement comme un « frein moléculaire » sur l’excitation des récepteurs nicotiniques, peut permettre aux cerveaux adultes de conserver leur capacité d’apprentissage et de croissance, probablement en maintenant une activité accrue des récepteurs nicotiniques qui favorisent la formation de nouvelles dendrites, d’axones et de synapses (connexions) entre ces axones et ces dendrites.
Par exemple, grâce à des manipulations génétiques sur des souris qui éliminent les gènes codant pour la protéine lynx1, l’équipe du Dr Miwa a démontré une meilleure capacité d’apprentissage moteur qui persiste tout au long de la vie. L’élimination du frein moléculaire lynx1 à l’activité des récepteurs nicotiniques améliore également l’apprentissage associatif (par exemple, le conditionnement pavlovien) et d’autres formes de mémoire, selon le Dr Miwa. Enfin, en collaboration avec le Dr Morishita de la Harvard Medical School, le Dr Miwa a contribué à établir que l’élimination du frein moléculaire lynx1 chez la souris prolonge la « période critique » de la plasticité visuelle du cerveau bien au-delà de la fin normale de la période critique (jour postnatal 60) pour les souris.
Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent qu’il pourrait un jour être possible d’améliorer la capacité des cerveaux humains adultes à absorber et à retenir de nouvelles informations et compétences en supprimant le frein moléculaire lynx1. Lors d’une récente interview, le Dr Miwa a déclaré qu’un moyen de desserrer le frein lynx1 chez l’homme pourrait consister à administrer des molécules d’ARN interférent qui modifieraient la façon dont les gènes lynx1 sont exprimés dans les neurones, ce qui aurait pour effet de « réguler à la baisse » la protéine lynx1 et de libérer les neurones dotés de récepteurs nicotiniques pour qu’ils se développent et forment de nouvelles connexions.
« Un tel traitement serait particulièrement bénéfique pour les adultes victimes d’un accident vasculaire cérébral et les patients souffrant d’autres formes de déclin de la mémoire, telles que les maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Huntington », a déclaré le Dr Miwa, « en aidant à ramener leur cerveau à un état de jeunesse où le réapprentissage de compétences vitales, telles que la parole et la mémoire, pourrait être accéléré ».
Il reste encore beaucoup de recherches à mener, notamment pour établir l’efficacité et la sécurité d’un tel traitement (il pourrait y avoir des effets secondaires, par exemple), mais les travaux du Dr Miwa et ceux d’autres neuroscientifiques qui étudient la plasticité cérébrale montrent de nouvelles façons de restaurer la fonction dans les cerveaux adultes endommagés, et même de donner un coup de fouet aux cerveaux adultes en bonne santé. Ophidion, Inc. étudie ces travaux et met au point un ARN interférent contre lynx1, ainsi qu’une navette cérébrale pour l’acheminer vers le cerveau. Elle s’apprête à effectuer des essais cliniques pour lutter contre le déclin cognitif associé à diverses maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer.
Ces nouveaux traitements pourraient-ils constituer une « pilule intelligente » qui rétablirait les capacités d’apprentissage d’un enfant chez des adultes en bonne santé ?
Je ne suis pas encore assez intelligent pour le dire. Mais si je prends un jour la « pilule intelligente » de lynx1, je reviendrai vers vous avec une réponse définitive.
Crédit photo LinkedIn : Mongkol Tapanakiengkai/Shutterstock
