Une nouvelle étude montre pourquoi le sommeil est souvent le meilleur remède

Ce diagramme montre comment les effets des agonistes couplés Gαs sur les cellules T peuvent être influencés par le sommeil ou la maladie.

Source : Dimitrov et al, 2019

Selon un proverbe irlandais souvent cité, « un bon rire et un long sommeil sont les meilleurs remèdes dans le livre du médecin ». Nous savons tous, par expérience, qu’un manque de sommeil augmente nos chances de tomber malade et qu’une bonne nuit de sommeil est récupératrice. Mais jusqu’à récemment, les scientifiques n’avaient pas vraiment compris pourquoi le sommeil est souvent le meilleur remède pour combattre une infection, ni pourquoi une bonne hygiène du sommeil nous maintient en bonne santé.

Aujourd’hui, une nouvelle étude(Dimitrov et al., 2019) sur l’immunologie du sommeil (et de la privation de sommeil), réalisée par des chercheurs allemands, offre de nouveaux indices fondés sur des preuves pour expliquer pourquoi un « long sommeil » est considéré de manière anecdotique comme « l’un des meilleurs remèdes dans le livre d’un médecin » depuis des temps immémoriaux.

Leur article, intitulé « GαS-Coupled Receptor Signaling and Sleep Regulate Integrin Activation of Human Antigen-Specific T Cells« , a été publié le 12 février dans le Journal of Experimental Medicine. Cette étude a été codirigée par Stoyan Dimitrov et Luciana Besedovsky de l’Institut de psychologie médicale et de neurobiologie comportementale de l’université de Tübingen.

Comme l’illustre le diagramme ci-dessus, les chercheurs ont pu identifier comment le sommeil améliore la capacité potentielle des cellules immunitaires T à adhérer fermement à leurs cibles. Ces résultats permettent d’expliquer pourquoi le sommeil améliore notre capacité à lutter contre les infections et comment d’autres facteurs quotidiens liés à l’insomnie (tels que le stress chronique) peuvent nous rendre plus vulnérables aux maladies.

Que sont les cellules T ?

Micrographie électronique à balayage d’une cellule T humaine (également appelée lymphocyte T) provenant du système immunitaire d’un donneur sain.

Source : NIAID/Domaine public

Les lymphocytes T sont un type de lymphocyte et un sous-type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans l’immunité à médiation cellulaire et participent activement à la réponse immunitaire globale de l’organisme. En règle générale, lorsque les lymphocytes T reconnaissent une cible spécifique, telle qu’une cellule infectée par un virus, ils activent ce que l’on appelle les « intégrines », des protéines d’adhésion collantes, semblables à du velcro, qui s’accrochent à une cellule infectée et la détruisent.

Les intégrines ont été identifiées pour la première fois comme une famille de récepteurs d’adhésion à la surface des cellules à la fin des années 1980(Hynes, 1987). Richard O. Hynes du MIT a été un pionnier de la recherche sur les intégrines(Hynes, 1992) pendant des décennies.

Depuis le début du 21e siècle, les scientifiques ont continué à comprendre comment des signaux spécifiques(Ley et al., 2007) activent l' »adhésivité » des intégrines. Malheureusement, l’identification des signaux spécifiques qui réduisent la capacité des cellules T à adhérer fermement à leurs cibles est restée énigmatique.

Pour tenter de déchiffrer ce code, Dimitrov et ses collègues ont décidé d’étudier comment le sommeil, le manque de sommeil et la maladie influencent la capacité d’un groupe de molécules de signalisation appelées « agonistes des récepteurs couplés Gαs » à réguler l’activation des intégrines des cellules T spécifiques de l’antigène chez l’homme.

De manière intéressante, les chercheurs ont découvert que le sommeil augmente l’activation des intégrines via la suppression de la signalisation des récepteurs couplés Gαs.

D’autre part, des agonistes de récepteurs Gαs spécifiques – qui comprennent des hormones telles que l’épinéphrine et la norépinéphrine, des molécules pro-inflammatoires telles que la prostaglandine (PG) E2 et la PGD2, ainsi que le neuromodulateur adénosine – empêchent les cellules T d’activer leurs intégrines après avoir reconnu leur cible, et ce de manière dose-dépendante.

« Les niveaux de ces molécules nécessaires pour inhiber l’activation des intégrines sont observés dans de nombreuses conditions pathologiques, telles que la croissance tumorale, l’infection par le paludisme, l’hypoxie et le stress », a déclaré M. Dimitrov dans un communiqué. « Cette voie peut donc contribuer à la suppression immunitaire associée à ces pathologies.

« Nos résultats démontrent qu’une perte de sommeil de quelques heures suffit à réduire la capacité d’adhésion des cellules T spécifiques de l’antigène », concluent les auteurs. « Cette découverte montre que le sommeil a le potentiel d’améliorer l’efficacité des réponses des cellules T effectrices, ce qui est particulièrement pertinent à la lumière de la forte prévalence des troubles du sommeil et des conditions caractérisées par une altération du sommeil, telles que la dépression, le stress chronique, le vieillissement et le travail posté. »

En plus d’expliquer pourquoi le sommeil est souvent le meilleur des remèdes, Dimitrov et ses collègues pensent que leurs récentes découvertes(2019) pourraient stimuler la création de nouvelles stratégies thérapeutiques et de produits pharmaceutiques susceptibles d’optimiser l’adhésion ferme des lymphocytes T à leurs cibles.

Il est à espérer qu’un jour prochain, les progrès scientifiques des méthodes d’activation des intégrines permettront de sauver des vies humaines en incitant des cellules T spécifiques à rechercher, attaquer et tuer des cellules tumorales dans le cadre d’immunothérapies anticancéreuses et du traitement d’autres maladies.