Points clés
- L’hyperphagie boulimique est le trouble alimentaire le plus répandu dans le monde et peut toucher des personnes de poids différents.
- Des études montrent que le médicament Ozempic peut réduire la frénésie alimentaire chez les personnes ayant un IMC élevé.
- La sécurité et l’efficacité d’Ozempic pour réduire les crises de boulimie chez les personnes de poids différents n’ont pas été testées.
L’hyperphagie boul imique est un trouble qui se caractérise par des épisodes récurrents d’hyperphagie pendant au moins deux jours par semaine sur une période d’au moins six mois.1
Un épisode d’hyperphagie est défini comme le fait de manger de façon incontrôlée une quantité atypique de nourriture dans un laps de temps discret (par exemple, une heure). Les personnes souffrant d’hyperphagie boulimique comprennent que leur comportement est atypique, mais luttent pour le modifier, ce qui entraîne souvent une grande détresse chez ces personnes.1
Le BED est le trouble alimentaire le plus répandu dans le monde, avec un diagnostic au cours de la vie estimé à 1,8 % pour les femmes, à 0,7 % pour les hommes et à 6,1 % pour les adolescents.2 La prévalence élevée du BED est préoccupante car ce trouble peut avoir un impact négatif sur la santé d’une personne en contribuant à des affections physiques (par exemple, le diabète) et psychologiques (par exemple, la dépression).2
Stigmatisation de l’hyperphagie boulimique
Bien que le BED soit un trouble médical grave et omniprésent, les personnes atteintes de BED sont fortement stigmatisées, les raisons de cette stigmatisation n’ayant été comprises que récemment.3 Une idée fausse très répandue au sujet du BED est que toutes les personnes atteintes de ce trouble ont un indice de masse corporelle (IMC) élevé.7
Cette idée fausse du poids n’est pas nécessairement la raison pour laquelle les personnes souffrant de boulimie sont stigmatisées. Des recherches récentes montrent plutôt que les personnes souffrant de BED sont stigmatisées davantage pour leurs habitudes alimentaires perçues (par exemple, les crises de boulimie) et moins pour leur poids.3
Dans leur étude de 2021, Hollett et Carter ont demandé à des adultes recrutés par le biais d’une publicité sur les médias sociaux de lire l’une des six histoires sur Sarah, une jeune femme fictive de 19 ans. Dans trois des histoires, Sarah a été diagnostiquée comme souffrant d’un trouble de l’alimentation. Dans les trois autres histoires, Sarah n’a pas été diagnostiquée comme étant atteinte de BED.
Dans chacune de ces deux conditions (avec ou sans BED), il y avait trois conditions de poids. Dans la première condition, le poids de Sarah n’a pas été révélé. Dans la deuxième condition, Sarah était décrite comme ayant un « poids recommandé ». Dans la troisième condition, Sarah était décrite comme étant « en surpoids ».
Les résultats de cette étude ont révélé que les participants avaient des réactions plus négatives à l’égard de Sarah (score ARS plus élevé) lorsqu’elle était diagnostiquée comme souffrant de BED par rapport à lorsqu’elle ne l’était pas, quel que soit son poids.3 De même, les participants ont évalué Sarah comme ayant des caractéristiques de personnalité plus négatives (score CS plus élevé), telles que la faiblesse, lorsqu’elle était diagnostiquée comme souffrant de BED par rapport à lorsqu’elle ne l’était pas, quel que soit son poids.3
Ces résultats suggèrent que les stigmates à l’égard des femmes souffrant de boulimie sont davantage attribués au diagnostic de boulimie de la femme qu’à son poids.
Traitement de l’hyperphagie boulimique
Le traitement le plus courant du BED est la thérapie cognitivo-comportementale (TCC). Les traitements alternatifs, y compris les médicaments pharmaceutiques, deviennent cependant de plus en plus courants dans le traitement du trouble obsessionnel-compulsif. Par exemple, des sources médiatiques populaires (comme le New York Times) ont récemment rapporté que des médicaments contre le diabète, comme Ozempic, sont utilisés pour traiter le BED, car ces médicaments ont des effets de suppression de l’appétit.11,12,13
La pertinence de l’utilisation de médicaments contre le diabète, comme l’Ozempic, pour traiter le BED est cependant discutable. En effet, l’efficacité de ces médicaments pour réduire les symptômes du BED n’a été testée que chez des personnes ayant un IMC élevé.8,9,10
Par conséquent, les effets des médicaments contre le diabète, comme l’Ozempic, sur le corps des personnes atteintes de BED de différents poids n’ont pas fait l’objet de recherches approfondies. Ce manque de recherche rend incertaines la sécurité et l’efficacité de ces médicaments pour les personnes souffrant de BED de différents poids.
De plus, comme les causes du BED sont incertaines,4 nous ne savons pas quelles hormones, s’il y en a, sont déséquilibrées chez les personnes atteintes de BED. Par conséquent, nous ne savons pas comment les médicaments contre le diabète peuvent avoir un impact sur le système endocrinien des personnes atteintes de BED, quel que soit leur poids.5,6
Ozempic et Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1)
Ozempic est le nom de marque d’un médicament contre le diabète qui contient du semaglutide. Il a été démontré que le sémaglutide supprime l’appétit et, par conséquent, contribue à la perte de poids chez les personnes ayant un IMC élevé.14,15 Par conséquent, les médicaments contenant du sémaglutide sont désormais utilisés pour la perte de poids et, dans certains cas, pour traiter le BED.
Le semaglutide contribue à la perte de poids en agissant comme l’une des hormones naturelles de l’organisme, le glucagon-like peptide 1 (GLP-1). Le GLP-1 participe à de nombreuses fonctions qui permettent à notre organisme de fonctionner de manière optimale, telles que la libération d’insuline, la régulation de la glycémie, la vidange gastrique et la satiété.16
Après avoir mangé, l’intestin grêle et certaines parties du cerveau (par exemple, le noyau du tractus solitaire et le tronc cérébral) libèrent du GLP-1.17 Une fois que le GLP-1 est libéré, cette hormone active des récepteurs dans le cerveau (GLP-1Rs) situés sur les « neurones de la satiété » (neurones à proopiomélanocortine ; POMC). L’activation des GLP-1Rs sur ces neurones nous donne la sensation d’être rassasiés et nous mangeons moins.18,19
Néanmoins, le semgalutide et le GLP-1 n’agissent pas de la même manière dans le cerveau. Contrairement au GLP-1naturel20, le semaglutide ne peut pas interagir directement avec la plupart des zones du cerveau en raison de la barrière hémato-encéphalique (BHE) qui protège le cerveau et empêche les substances chimiques étrangères d’ypénétrer21,22.
Par conséquent, le semaglutide interagit indirectement avec les régions du cerveau situées derrière la BHE (c’est-à-dire le noyau accumbens) en activant les GLP-1R situés sur les neurones de la satiété dans les organes circumventriculaires du cerveau, qui sont situés juste à l’extérieur de la BHE. Lorsque les neurones de la satiété situés à l’extérieur de la BHE sont activés par le semaglutide, ces neurones envoient des messages chimiques dans tout le cerveau qui provoquent une sensation de satiété.21,22
Existe-t-il des relations entre le Glucagon-like Peptide 1 et les troubles de la frénésie alimentaire ?
Avec l’utilisation croissante d’Ozempic pour traiter le BED, il est important de se demander si les personnes souffrant de BED ont des niveaux naturellement bas de GLP-1 en circulation, comme c’est souvent le cas pour les diabétiques et/ou les personnes ayant un IMC élevé.23,24 Pour ces personnes, le semaglutide compense les déséquilibres de GLP-1 dans leur organisme.
Néanmoins, malgré les études montrant que le semaglutide réduit le comportement de frénésie alimentaire chez les personnes ayant un IMC élevé,8,9,10 les personnes souffrant de boulimie ne présentent pas de taux plus faibles de GLP-1 circulant dans le sang que les personnes sans boulimie de poids similaire ; ceci est vrai lorsque ces personnes sont à la fois à jeun et rassasiées.5,6 Ces résultats suggèrent que de faibles taux de GLP-1 circulant dans le sang ne sont pas à l’origine du comportement de frénésie alimentaire.
Ces différences possibles dans les taux circulants de GLP-1 dans le sang entre les personnes souffrant de BED et les personnes ayant un IMC élevé et/ou les personnes diabétiques sont préoccupantes car les essais cliniques testant la sécurité et l’efficacité du semaglutide dans le traitement du BED ne font pas appel à des personnes de poids différents.
Conclusions
Malgré les preuves émergentes que les médicaments pour le diabète contenant du semaglutide peuvent réduire les symptômes du trouble obsessionnel-compulsif (par exemple, la frénésie alimentaire) chez les personnes ayant un IMC élevé, l’innocuité et l’efficacité de ces médicaments n’ont pas été testées chez les personnes souffrant de trouble obsessionnel-compulsif ayant des poids différents. Ce manque de recherche est préoccupant étant donné notre manque de compréhension du rôle du système endocrinien dans le développement du BED.
Des recherches supplémentaires sont donc nécessaires pour déterminer les effets à long terme de l’utilisation du semaglutide sur le corps et le cerveau des personnes atteintes de BED de différents poids, car ces personnes pourraient réagir différemment à ce médicament par rapport à la majorité des participants aux essais cliniques du semaglutide.
Références
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